Виды рака

Гранд для изучения биологии клеток рака

Гранд для изучения биологии клеток рака

Гранд для изучения биологии клеток рака

Амити Мэннинг, являющаяся доцентом кафедры биологии и биотехнологий, была удостоена трехлетней премии, размер которой составляет 300 тысяч долларов США, в рамках программы Фонда Family Awards за выдающиеся достижения в сфере биомедицинских научных исследований. Средства, предоставленные Фондом в виде гранта, позволят ученому продолжить изучение биологии клеток раковых тканей, что приведет к получению более точной информации о механизмах развития онкологии и становления резистентности к применяемому химиотерапевтическому лечению – это будет способствовать разработке новых противораковых медикаментозных препаратов.

Данная премиальная программа была запущена в 1991-ом году Фондом Ричарда и Сьюзан Смит, функционирующего для улучшения качества жизни пациентов с онкологией Большого Бостона, а также для поддержки исследований медиков на тему онкологии. В рамках программы молодые преподаватели Массачусетса, задействованные в научных исследованиях в сфере биомедицины, получают поддержку для осуществления медицинских прорывов при изучении онкологии, заболеваний сердца, диабета и нейронных патологий. Доктор Мэннинг является одним из шести специалистов, удостоенных этой награды в текущем году.

В рамках своей научной работы доктор Мэннинг занимается изучением биологии клеток раковых тканей, при этом особый акцент она делает на визуализации молекул, задействованных во внесении изменений в геном или генетический материал этих клеток. Уже известно, что конкретные виды мутаций и иные дефекты, обнаруженные в геноме, задействованы в процессе неконтролируемого клеточного деления, наблюдаемого при развитии рака, а также в способности раковых опухолей адаптироваться к агрессивной среде, метастазируя и обретая резистентность, которую можно часто наблюдать при использовании противораковых программ лечения. При этом остается множество вопросов без ответов, в числе которых механизм течения генетических изменений и его роль в развитии онкологии.

Доктор Мэннинг использовала подход, который заключается в работе над белком ретинобластомы или pRB. В рамках нормальных тканей pRB позволяет идентифицировать момент деления клеток. В тканях раковых опухолей агент pRB характеризуется дефектностью или вообще отсутствует, что провоцирует неконтролируемое клеточное деление. В ранее проведенном исследовании, которое финансировалось Национальным институтом здравоохранения, доктор Мэннинг при содействии коллег смогла продемонстрировать значимость активности белка pRB в обеспечении хромосомам схемы «правильного» деления.

Читайте также:   Препарат для метастазированного рака молочной железы

В процессе нормального клеточного деления, или митоза, задействованы первые 46 хромосом человеческих клеток, которые дублируются, а пары образованных дубликатов располагаются в центре клетки. Микротрубочки, представляющие собой тонкие волокна, выходят из центромеров, и вытягивают наборы-дубликаты хромосом, что позволяет формировать две дочерние клетки, которые характеризуются наличием идентичного набора хромосом.

При условии, что активность белка pRB нарушена, процесс сегрегации также нарушается. В результате этого в дочерних клетках может наблюдаться аномальное количество хромосом – данное явление известно под названием анеуплоидии. В своих научных работах доктор Мэннинг установила, что дефектность или отсутствие агента pRB спровоцировано дефектностью хроматина, комплекса белков и генетических данных, составляющих хромосомы. Данные аномалии могут воздействовать на механизм сцепления микротрубочек и провоцировать смещение хромосом.

Ошибки в процессе сегрегации хромосом, или неустойчивость, взаимосвязаны с генетическими различиями, которыми характеризуются раковые опухоли аналогичного типа, а также между клетками в рамках окружения одной опухоли. Они могут провоцировать увеличение количества мутаций, формирующихся в процессе развития онкологии. Медики полагают, что факт полученной генетической гетерогенности аргументирует хорошую иммунную реакцию при использовании химиотерапевтических средств, которая впоследствии угасает, поскольку раковая опухоль обретает резистентность, то есть становится устойчивой к применяемой терапии.

Как говорит доктор Мэннинг, медики полагают, что наличие хромосомной неустойчивости влияет на гетерогенность, которую можно наблюдать в раковых тканях. Последняя также связана с показателями резистентности к медикаментозным противораковым препаратам. Генетическое различие клеток в раковой опухоли делает действие препаратов недостаточным для уничтожения всех дочерних клеток в процессе клеточного деления. При этом высокая скорость деления позволяет раковой опухоли чрезмерно быстро генерировать большое количество копий резистентных клеток.

Посредством финансирования Фондом Смита доктор Мэннинг получает возможность проведения глубокого исследования по изучению схемы, по которой белок pRB способствует сегрегации хромосом в нормальных клетках, а также для понимания процессов при условии, что белок pRB не активен. Данная информация будет способствовать разработке инновационных противораковых препаратов, способных предотвратить ошибки в процессе сегрегации для обеспечения точного деления хромосом. Как говорит доктор Мэннинг, поскольку все последующие клетки будут полностью идентичны, все клетки раковой опухоли будут иметь одинаковую резистентность к применяемым противораковым препаратам, уровень которой будет ограничен.

Читайте также:   Новые методы лечения миеломы

По словам Мэннинг, специалисты полагают, что данное исследование позволит продемонстрировать значимость и многогранность роли белка pRB в процессе урегулирования сегрегации хромосом, вероятно включающей рекрутинг белков, регулирующих организацию ДНК. Наблюдаемые изменения в активность подобных регуляторов носят название эпигенетических изменений – они способны воздействовать на выражение генов и поведение хроматина при отсутствии изменений в последовательности ДНК. Как отметила доктор Мэннинг, специалисты полагают, что деятельность белка pRB можно сравнить с эшафотом, который приводит другие регуляторы к геному, определяющие организацию хроматина. То есть при отсутствии белка pRB правильный набор регуляторов невозможен.

Медики хотят выяснить, в какой из регуляторов можно вносить изменения, а также наличие областей генома, наиболее чувствительных к подобным изменениям при отсутствии белка pRB. При идентификации этих изменений медики смогут точнее понять механизм деления клеток.

Доктор Мэннинг отметила, что команда научных сотрудников, принимающих участие в исследовании, тщательно отслеживает все изменения, влияющие на центромер, который представляет собой функциональную часть хромосомы, участвующей в процессе прикрепления к микротрубочкам и процессе правильной сегрегации. Медики полагают, что активность белка pRB особенно значима при наборе регуляторов в центромер, а его отсутствие может провоцировать развитие дефектов в центромерной структуре, что приведет к изменениям способа прикрепления к микротрубочкам и спровоцирует формирование ошибок в сегрегации.

По словам Мэннинг, отлично от генетических мутаций и других изменений эпигенетические аномалии характеризуются необратимостью. Если медики смогут продемонстрировать, что при отсутствии белка pRB нарушается структура регулирования хроматина, то они также смогут найти способ отмены данных изменений. Это направление работы медиков интересует более всего.

закрыть
Узнать стоимость лечения в клиниках Израиля
  • Выбор лучшей профильной клиники
  • Ваш персональный доктор и медицинский координатор 24/7 помогает с выбором клиники, специалиста, программы лечения
  • Программу обследования и лечения составляют только ведущие профессора
  • Мы гарантируем честные цены от клиник

закрыть
Получить программу от доктора
  • Выбор лучшей профильной клиники
  • Ваш персональный доктор и медицинский координатор 24/7 помогает с выбором клиники, специалиста, программы лечения
  • Программу обследования и лечения составляют только ведущие профессора
  • Мы гарантируем честные цены от клиник

×
Консультация доктора
×
Консультация доктора