Виды рака

Какой белок может остановить развитие острого миелоидного лейкоза

Исследования ученых открывают новые возможности в борьбе с раком

Исследования ученых открывают новые возможности в борьбе с раком

Исследователи из Германии обнаружили, что белок-супрессор способен предотвратить острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) и реально помочь при проведении терапии этой смертоносной формы заболеваний. Эта тема раскрыта в статье, посвященной исследованию, которая называется: «RUNX1 взаимодействует с FLT3-ITD и вызывает лейкемию», опубликованной 17 февраля в журнале экспериментальной медицины. В статье высказаны предположения в отношении того, что белок может быть эффективным средством для лечения некоторых больных ОМЛ.

У пациентов из США, ОМЛ становится причиной более 1% от всех смертей, причиной которых стал рак. Заболевание характеризуется чрезмерной пролиферацией гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге и их последующей неспособностью дифференцироваться в белых кровяных клетках. ОМЛ может быть вызвано различными комбинациями генных мутаций. Одной из наиболее распространенных мутаций является мутация в гене, кодирующем клеточную поверхность сигнального белка Flt3, у пациентов с такой мутацией очень плохой процент выживаемости. Мутированная форма FLT3 может способствовать пролиферации клеток, но эксперименты на мышах показали, что она не является достаточной для того, чтобы блокировать дифференцирование белых кровяных клеток и способствует развитию ОМЛ.

Кэрол Чулок и его коллеги из института Генриха Петте и Института экспериментальной вирусологии в Гамбурге, заметили, что многие пациенты, несущие мутантную форму FLT3, также показали повышенные уровни фактора транскрипции под названием RUNX1. Это открытие было довольно неожиданным, так как 20% больных с ОМЛ несут мутации, инактивирующие RUNX1, который, как правило, считается супрессором опухоли, что предотвращает образование лейкоза.

Команде ученых удалось обнаружить, что снижение уровней RUNX1 ослабляет способность клеток AML человека, выражающих мутацию Flt3 с образованием опухолей при введении их мышам. В отличие от этого, повышение уровней RUNX1 «работало» с мутацией FLT3, и побуждало к возникновению ОМЛ. Гемопоэтические стволовые клетки мышей, экспрессирующие мутантный Flt3 были весьма пролиферативные, и совместная экспрессия RUNX1 блокировала их дифференциацию, позволяя им вызывать ОМЛ.

Читайте также:   Диагностика и прогнозирование рака печени

Мутация FLT3 появляется для стабилизации и активизации RUNX1 путем поощрения фосфорилирования фактора транскрипции в активный RUNX1, а затем блокирует лейкоцит дифференциации, по крайней мере, частично, за счет индукции другого фактора транскрипции под названием HHEX. Исследователям удалось обнаружить, что гемопоэтические стволовые клетки, экспрессирующие, как HHEX и мутация Flt3, также порождают ОМЛ.

Поэтому RUNX1 может подавить развитие ОМЛ, после того, как активируется мутация FLT3, происходит дифференциация блока белых клеток крови и это способствует развитию опухолей. Методы лечения, которые могут обратить вспять эту дифференциацию блока, могут иметь существенную терапевтическую эффективность у пациентов с ОМЛ Flt3 мутацией. Абляция RUNX1 является токсичной для лейкозных клеток, но не для нормальных гемопоэтических стволовых клеток, так что ингибирование RUNX1 может быть перспективной мишенью для проводимой терапии в сочетании с ингибиторами Flt3.

закрыть
Узнать стоимость лечения в клиниках Израиля
  • Выбор лучшей профильной клиники
  • Ваш персональный доктор и медицинский координатор 24/7 помогает с выбором клиники, специалиста, программы лечения
  • Программу обследования и лечения составляют только ведущие профессора
  • Мы гарантируем честные цены от клиник

закрыть
Получить программу от доктора
  • Выбор лучшей профильной клиники
  • Ваш персональный доктор и медицинский координатор 24/7 помогает с выбором клиники, специалиста, программы лечения
  • Программу обследования и лечения составляют только ведущие профессора
  • Мы гарантируем честные цены от клиник

×
Консультация доктора
×
Консультация доктора