Виды рака

Ученые выявили, каким образом раковые клетки вырабатывают устойчивость к ингибиторам FGFR

Раковые клетки могут быть устойчивыми к некоторым видам ингибиторов

Раковые клетки могут быть устойчивыми к некоторым видам ингибиторов

В ходе нового исследования, проведенного учеными из Онкологического Центра при Государственном Университете Огайо, онкологической больницы Артура Дж. Джеймса, научно-исследовательского института Дж.Солова, был выявлен механизм, с помощью которого раковые клетки развивают устойчивость к классу препаратов под названием ингибиторы рецепторов фактора роста фибробластов (FGFR).

Результаты исследования были опубликованы в журнале Molecular Cancer Therapeutics. В том числе, в ходе исследований было выявлено, что применение второго ингибитора сможет повысить эффективность таких препаратов, так как, возможно, они предотвратят сопротивление. Ученые рекомендуют при проведении клинических исследований, применять второй ингибитор.

Ингибиторы FGFR представляют собой новое семейство целевых агентов, которые предназначены для ингибирования действия рецептора фактора роста фибробластов, именно он довольно часто сверхэкспрессируется при раке легких, мочевого пузыря, желчного пузыря, а также при раке молочной железы.

Понимание того, каким образом формируется устойчивость к лекарственным препаратам, может помочь в процессе разработки новых агентов и стратегий лечения, которые смогут преодолеть сопротивление. Поделился своим мнением главный исследователь Самеек Ройчовбхури, доктор медицинских наук, доцент медицины и фармакологии в Отделе медицинской онкологии в Онкологическом Центре Государственного Университета Огайо.

Работа ученых показывает, как в модели, созданной в лаборатории, рак может уклониться от такого класса терапии, это дает представление о том, каким образом должны быть проведены клинические испытания для этих методов лечения, чтобы преодолеть лекарственную устойчивость рака.

Лабораторные исследования предусматривали индуцированное сопротивление FGFR ингибитору BGJ398 раковыми клетками легких и мочевого пузыря, после продолжительного воздействия агента. Затем исследователи обнаружили, что, в то время, как препарат продолжал ингибировать активность FGFR в резистентных клетках, его ингибирование сигнального пути FGFR не имело заметного влияния на выживаемость клеток.

Читайте также:   Новый прототип когнитивной технологии, призван помочь исследователям повысить эффективность лечения лейкемии

Рассматривая другие молекулы в FGFR пути, исследователи обнаружили, что регуляторный белок, который называется Akt, оставался очень активным, даже во время торможения FGFR. Akt ключевой регулятор работы клеток, который непосредственно участвует в клеточной пролиферации, влияет на выживаемость клеток и их рост.

В том числе ученые обнаружили, что путем ингибирования Akt они смогли существенно замедлить пролиферацию клеток, миграцию клеток и инвазию клеток при раке легких и раке мочевого пузыря.

Ингибиторы FGFR позволяют разработать новые методы лечения в процессе проведения клинических испытаний, для пациентов, у которых раковые клетки имеют генетические изменения в этом семействе генов. По мнению ученых, полученные результаты помогут улучшить терапию рака легких, мочевого пузыря, а также других видов рака.

закрыть
Узнать стоимость лечения в клиниках Израиля
  • Выбор лучшей профильной клиники
  • Ваш персональный доктор и медицинский координатор 24/7 помогает с выбором клиники, специалиста, программы лечения
  • Программу обследования и лечения составляют только ведущие профессора
  • Мы гарантируем честные цены от клиник

закрыть
Получить программу от доктора
  • Выбор лучшей профильной клиники
  • Ваш персональный доктор и медицинский координатор 24/7 помогает с выбором клиники, специалиста, программы лечения
  • Программу обследования и лечения составляют только ведущие профессора
  • Мы гарантируем честные цены от клиник

×
Консультация доктора
×
Консультация доктора